Fatiga y falta de aire. Si la cosa
empeora, agrandamiento del hígado y edemas de pulmón y de los miembros
inferiores.
Son los síntomas de la insuficiencia
cardíaca, desagradable consecuencia de un grupo de patologías entre las que
figura el infarto masivo. Revelan un deterioro del músculo cardíaco
(miocardio) que, aunque se puede retrasar con medicación, es irreductible: se
trata de una condición progresiva de futuro incierto que puede hacer necesario
un trasplante.
Para resolver el problema de estos
pacientes cuyo corazón está extenuado, el cardiólogo intervencionista Luis de
la Fuente y su equipo del Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento, el
oncohematólogo Benjamín Koziner, presidente de la Fundación Argentino-Germana
para el Tratamiento de las Enfermedades Malignas de la Sangre (Arger), el
catedrático de cardiología de la Universidad de Stanford Simon Stertzer
pusieron en marcha un proyecto de investigación que intenta reparar el músculo
por medio de la inyección de células madre.
Algo así como una "entrega a domicilio"
para que esas células camaleónicas, capaces de transformarse en cualquier
tejido del organismo, reparen el miocardio averiado. Y, por ahora, los
resultados son auspiciosos: hubo indicios de recuperación de la función
cardíaca en seis de los 10 casos estudiados.
"Como el infarto deja una cicatriz que
destruye el músculo -explica De la Fuente-, pensamos en regenerar el tejido
residual que le queda al paciente. Y, de ser posible, hacerlo con ese mismo
músculo."
El ventrículo izquierdo es la "bomba" que
impulsa la sangre hacia todo el organismo. Cuando se destruye en un 33%, el
músculo comienza a fallar. Si la destrucción llega al 38 o 40%, el paciente
entra en un cuadro clínico conocido como "shock cardiogénico".
Los médicos tienen un parámetro para
evaluar precisamente cómo funciona el ventrículo izquierdo: la "fracción de
eyección" (FE). Cuando está sano, expulsa alrededor del 60% de la sangre. Pero
si cae por debajo del 40 o 45%, el corazón empieza a perder eficiencia. Cuando
esa medición se encuentra por debajo del 30%, el paciente, aun con el mejor
tratamiento médico, es candidato a un trasplante.
Tras solicitar autorización ante la FDA,
la Anmat y el Incucai, De la Fuente y Koziner fueron autorizados a seleccionar
diez pacientes con una FE de entre el 30 y el 39%. "Se los eligió con un grado
de gravedad tal y con tanto daño en su músculo cardíaco por infartos previos,
que yo personalmente pensé que no íbamos a poder demostrar la mejoría",
confiesa el primero.
El procedimiento consistió en introducir
un catéter por la arteria femoral y, una vez en el corazón, inyectar una
suspensión purificada de células madre en 10 a 15 sitios.
"Hace como siete años habíamos diseñado
un catéter muy especial para inyectar sustancias angiogénicas [que estimulan
la formación de nuevos vasos sanguíneos] -cuenta De la Fuente-, pero como más
tarde se pensó que podrían resultar tumorales, quedó en desuso. Entonces se
nos ocurrió recuperarlo. Se trata de un instrumento muy especializado, con una
punta de alrededor de dos milímetros de grosor en forma de tirabuzón, de modo
que permite inyectar la suspensión muy lentamente, gota a gota."
El día de la intervención, el doctor
Benjamín Koziner hace una punción de la cresta ilíaca del paciente, bajo
anestesia local y sedación, y extrae cincuenta mililitros de médula ósea.
"En el laboratorio se hace una
concentración de las células mononucleares y después otra más de lo que
llamamos «células progenitoras» CD34 y CD 133 -detalla-. Luego de varias horas
de trabajo obtenemos una suspensión de células mononucleares. Un preparado de
un centímetro cúbico que contiene unos cien millones de células madre que es
el que luego se inyecta."
En un principio, el objetivo de este
estudio era comprobar la factibilidad del método: que no hiciera daño. Pero
los especialistas descubrieron que podían extraer otras conclusiones.
A los dos o tres meses de realizado,
comenzaron a observar signos de mejoría. "Una paciente con un infarto muy
importante que presentaba más de ocho mil extrasístoles ventriculares
[arritmias], cuando se hizo el primer control había bajado a 4500, casi la
mitad -afirma De la Fuente-. En el segundo bajó a 2000; en el tercero, a 800,
y ahora está en 15 o 20. Y al mismo tiempo mejoró su FE y se alejó de la zona
de trasplante. Además, se siente muy bien."
Del resto de los pacientes, cinco
exhibieron entre un 20 y un 30% de mejoría en su FE. "Las arritmias mejoraron
y ninguno empeoró -dice De la Fuente-. Los que mejor respondieron fueron los
que tenían las FE más bajas."
Aún no se entiende bien cómo hacen las
células progenitoras para llevar adelante el proceso de reparación miocárdica,
pero se barajan tres mecanismos:
