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Dirección editorial: Dra. Adriana O. DONATO

Enfermedad de Chagas

 

¿Cómo se produce la enfermedad de Chagas?
Trypanosoma cruzi es un protozoo konetoplástido, intracelular, que produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de chagas, la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca en los países latinoamericanos del Cono Sur.

Trypanosoma cruzi tiene proteínas específicas que facilitan su adherencia a proteínas de matriz extracelular y tambien a introducirse en las células del huésped, donde se reproducen y se multiplican.

Se transmite por la vinchuca que viven en las grietas de las casas viejas, se alimentan de sus habitantes cuando duermen y eliminan parásitos contagiosos por las heces; estos últimos penetran en el huésped a través de la piel lesionada o de las mucosas. En el punto de entrada puede haber un nódulo eritematoso transitorio llamado chagoma.

¿Cómo se manifiesta en su fase aguda?
En la enfermedad de Chagas aguda, en que la mayor parte de los individuos es leve, la lesión cardíaca se produce por la invasión directa de las células miocardicas por los microorganismos con las consiguientes alteraciones inflamatorias. En raras ocasiones los pacientes con enfermedad de Chagas aguda presentan parasitemia importante, fiebre o dilatación cardíaca progresiva con insuficiencia cardiaca, adenopatias generalizadas o esplenomegalia.

En la miocarditis aguda letal, las alteraciones están distribuídas de forma difusa por todo el corazón. Cúmulos de leishmanias producen tumefacción de las fibras miocárdicas y forman pseudoquistes intracelulares. Hay una necrosis focal de las células miocárdicas acompañada de un denso infiltrado inflamatorio intersticial agudo, extenso por todo el miocardio y es frecuente la dilatación de las cuatro cámaras cardiacas.

¿Cómo se manifiesta en su etapa crónica?
En la enfermedad de Chagas crónica, que se produce en el 20% de los pacientes infectados 5 a 15 años después de la infección inicial, las lesiones cardiacas y digestivas parecen ser el resultado de la respuesta autoinmunitaria inducida por el T.Cruzi. En este existe una llamativa infiltración inflamatoria del miocardio desproporcionada frente al escaso numero de microorganismos presentes. Los pacientes tiene anticuerpos y células T que reaccionan con las proteínas del parásito y también tienen reacciones cruzadas con las células miocárdicas y nerviosas del huésped, linfocitos y proteínas extracelulares como la laminina. La lesión de las células miocárdicas y de vías de conducción ocasiona una miocardiopatía dilatada y arritmias cardíacas, mientras que las lesiones del plexo mientérico producen una dilatación del cólon y esófago. La lesión autoinmunitaria en un modelo experimental en ratones esta mediada por células T cooperadoras CD4+.

En la enfermedad de Chagas crónica el corazón tipicamente está dilatado, redondeado y aumentado de tamaño y peso. Con frecuencia hay trombos murales que, en la mitad de las autopsias, dan lugar a émbolos o infartos pulmonares o sistémicos. Histologicamente, el infiltrado inflamatório intersticial y perivascular está formado por linfocitos, células plasmáticas y monocitos y es más intenso en la rama derecha del sistema de conducción cardiaco. Existen focos aislados de necrosis de células miocardicas y fibrosis intersticial, especialmente en la punta del ventrículo izquierdo, que pueden dar lugar a dilatación aneurismática. En los focos endémicos brasileros, hasta la mitad de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o cólon, aparentemente relacionados con la afectación de la inervación intrínseca de estos órganos, afecta los plexos de Meissner y Auerbach. Sin embargo, en estadios avanzados, cuando aparecen estas alteraciones, no se pueden encontrar parásitos en el interior de los ganglios.

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Última modificación: 12 de Mayo de 2007.